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== Literatur == Alfred Benninghoff, Detlev Drenckhahn (Hrsg.): Anatomie. Makroskopische Anatomie, Histologie, Embryologie, Zellbiologie. 16. Auflage. Band 2, Urban & Fischer bei Elsevier, München 2004, ISBN 3-437-42350-9, S. 197–203. Hugo Čzerný, Uwe Gille: Endokrine Drüsen, Glandulae endocrinae. In: F.-V. Salomon, H. Geyer, U. Gille: Anatomie für die Tiermedizin. Enke-Verlag, Stuttgart 2004, ISBN 3-8304-1007-7, S. 622–632. Christian Hessler: Schilddrüse. In: Franz Xaver Sailer, Friedrich Wilhelm Gierhake (Hrsg.): Chirurgie historisch gesehen: Anfang – Entwicklung – Differenzierung. Dustri-Verlag, Deisenhofen bei München 1973, ISBN 3-87185-021-7, S. 200–203. Rudolf Hörmann: Schilddrüsenkrankheiten. Leitfaden für Klinik und Praxis. 4. Auflage. Abw Wissenschaftsverlag, Berlin 2005, ISBN 3-936072-27-2. Lewis E. Braverman, David S. Copper, Peter A. Copp (Hrsg.): Werner & Ingbar’s The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 11. Auflage. Wolters Kluwer Health, Philadelphia 2020, ISBN 978-1975112967. Wieland Meng, mit Beiträgen von Chr. Reiners: Schilddrüsenerkrankungen. 4. Auflage. Urban & Fischer, München/Jena 2002, ISBN 978-3-437-22950-3.
Quellen: de.wikipedia.org
Octreotid ist ein synthetisches Analogon des Peptidhormons Somatostatin, das als Arzneistoff eingesetzt wird. Octreotid besteht aus acht Aminosäuren (D-Phe-cyclo[Cys-Phe-D-Trp-Lys-Thr-Cys]-Thr(ol)). In Deutschland ist Octreotid u. a. zur Behandlung der Akromegalie und bestimmter Magen-Darm-Tumoren (GEP-NET, z. B. Karzinoide) zugelassen. Über DOTA an 111Indium oder 68Gallium gekoppelt (Edotreotid, DOTATOC) wird es in der Somatostatin-Rezeptor-Szintigrafie, beziehungsweise in der Positronen-Emissions-Tomographie (PET), zum Nachweis (Diagnostik) dieser Tumoren verwendet. Für therapeutische Zwecke (Radionuklidtherapie) können Betastrahler, wie beispielsweise 90Yttrium oder 177Lutetium, verwendet werden. Octreotid kann zur Behandlung von Cluster-Kopfschmerzattacken und bei sekretorischem Durchfall verwendet werden, wenn andere Arzneistoffe ineffektiv oder kontraindiziert sind.
Quellen: de.wikipedia.org
Insulin (andere Namen: Insulinum, Insulinhormon, Inselhormon) ist ein für alle Wirbeltiere lebenswichtiges Proteohormon (Polypeptidhormon), das in den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse gebildet wird. Diese spezialisierten Zellen befinden sich in den Langerhans-Inseln. Von diesen „Inseln“ leitet sich auch der Name „Insulin“ ab (von lateinisch insula „Insel“). Das seit 1921 bekannte Insulin ist an der Regulation des Stoffwechsels, insbesondere dem der Kohlenhydrate, beteiligt. Insulin senkt den Blutzuckerspiegel, indem es Körperzellen dazu anregt, Glucose aus dem Blut aufzunehmen.
Quellen: de.wikipedia.org
Die Regulation der Konzentration von Glucose im Blut erfolgt durch einen Regelkreis aus zwei Hormonen, die abhängig von der Blutzuckerkonzentration ausgeschüttet werden. Insulin ist das einzige Hormon, das den Blutzuckerspiegel senken kann. Sein Gegenspieler ist das Glucagon, dessen Hauptaufgabe es ist, den Blutzuckerspiegel zu erhöhen. Auch Adrenalin, Kortisol und Schilddrüsenhormone haben blutzuckersteigernde Wirkungen. Der Blutzuckerspiegel steigt vor allem nach der Aufnahme von kohlenhydratreicher Nahrung. Als Reaktion darauf wird von den β-Zellen Insulin ins Blut ausgeschüttet. Insulin senkt den Blutzuckerspiegel dadurch, dass es mittels seiner „Schlüsselfunktion“ der Glucose aus dem Blutplasma und der Gewebsflüssigkeit den Durchtritt durch die Zellmembran in das Zellinnere ermöglicht. Vor allem die Leber- und Muskelzellen können in kurzer Zeit große Mengen Glucose aufnehmen und sie in Form von Glycogen speichern oder zur Energiegewinnung abbauen (siehe Glycolyse). Auch auf andere Zellen wirkt das Hormon, so hat es Einfluss auf den Fett- und Aminosäurestoffwechsel sowie auf den Kaliumhaushalt. Das Hormon ist wesentlicher Faktor folgender Erkrankungen:
Quellen: de.wikipedia.org
Letztlich löst die Bindung dieses Hormons an seinen Rezeptor eine Reihe von Kinase-Kaskaden (Kaskade von Phosphorylierungsreaktionen) aus, die durch Signalwege beschrieben werden können. Diese Signalwege bewirken ein Sinken des Blutglucosespiegels durch
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Förderung der Glucose-Aufnahme (GLUT4-Translokation zur Zelloberfläche) Förderung der Glucose-Speicherung (Glycogensynthese) in der Leber und den Muskeln Dieses Signal wird durch die Aktivierung glucoseverbrauchender Wege unterstützt. Weitere unterstützende Maßnahmen bestehen in der Unterdrückung glucoseliefernder Wege, so zum Beispiel durch Abbau des second messenger cAMP über eine Phosphodiesterase.
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=== Glucoseaufnahme im Muskelgewebe === Das Hormon erhöht in der Muskulatur und im Fettgewebe die Permeabilität (Durchlässigkeit) der Zellmembran für Glucose. Dabei ist zu beachten, dass nicht die Membran selbst permeabler wird, sondern dass vermehrt Carrier-Proteine für Glucose aktiviert werden. Dieses Carrier-Protein ist GLUT4, ein hochaffiner, insulinabhängiger Glucose-Transporter, welcher die Glucose durch erleichterte Diffusion (passiver Transport) in die Zelle transportiert. Folgende physikalische Eigenschaften sind für GLUT4 relevant: sättigbar, nicht aktivierbar oder inaktivierbar, also Regulation nur durch insulinabhängigen Einbau oder Ausbau.
Quellen: de.wikipedia.org
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